Blutgerinnungshemmer.

Einfluss auf das Blutgerinnungssystem nehmen alle Medikamente, die den Prozess der Blutgerinnung entweder fördern oder hemmen. Blutgerinnungsfördernde Medikamente (Hämostatika) werden beispielsweise eingesetzt, um Blutungen zu stillen. Blutgerinnungshemmer (Antikoagulanzien) kommen hingegen zum Einsatz, wenn z. B. die Gerinnbarkeit des Blutes zu hoch ist und dadurch eine Gefahr für Thrombosen oder Embolien besteht.

Zu den Blutgerinnungshemmern zählen verschiedene Wirkstoffklassen, die sich sowohl in ihrer Darreichungsform als auch in der Art, wie sie in das Gerinnungssystem eingreifen, unterscheiden können. Sie werden entweder oral in Form von Tabletten eingenommen, mit Hilfe von Spritzen ins Unterhautfettgewebe injiziert oder intravenös verabreicht. Sie verlängern die Blutgerinnungsdauer, indem die Bildung von Blutgerinnseln reduziert wird und somit das Blut länger flüssig bleibt. Das Blut wird durch Blutgerinnungshemmer nicht verdünnt.

Zu den gängigsten Wirkstoffklassen gehören:

  • Thrombozytenaggregationshemmer (z. B. Acetylsalicylsäure (ASS), Clopidogrel, Ticlopidin)
  • Heparine
  • Thrombininhibitoren (z. B. Hirudin, Lepirudin, Bivalirudin)
  • Cumarin-Derivate (z. B. Phenprocoumon, Warfarin, Acenocoumarol)
  • Direkte orale Antikoagulanzien (z. B. Dabigatran, Apixaban, Edoxaban, Rivaroxaban)

Thrombozytenaggregationshemmer verhindern, dass Blutplättchen (Thrombozyten) miteinander verkleben und ein Blutgerinnsel (weißer Thrombus) ausbilden. Acetylsalicylsäure ist der bisher am besten untersuchte Wirkstoff dieser Gruppe. Er hemmt die Bildung von Thromboxan, einem Gewebehormon, das normalerweise die Zusammenlagerung von Blutplättchen fördert.

Heparine binden an verschiedene Eiweißstoffe (Antithrombine). Dabei entstehen Komplexe, die die Wirkung bestimmter Gerinnungsfaktoren unterbinden, wodurch die Blutgerinnung verzögert wird.

Thrombininhibitoren werden ausgehend von einer aus Blutegeln gewonnenen, blutgerinnungshemmenden Substanz, dem Hirudin, synthetisch hergestellt und nehmen Einfluss auf die Aktivität verschiedener Gerinnungsfaktoren. So bewirken sie beispielsweise eine irreversible Hemmung des Eiweißmoleküls Thrombin, das unter normalen Bedingungen den letzten Schritt der Blutgerinnung einleitet. Durch die Gabe von Thrombininhibitoren wird die Bildung eines Wundverschlusses (roter Thrombus) verhindert.

Cumarin-Derivate wirken als Gegenspieler des Vitamin K. Vitamin K hat u. a. die Aufgabe, funktionsfähige Blutgerinnungsfaktoren zu bilden, die eine Blutgerinnung ermöglichen. So kann der Körper verhindern, dass bereits durch kleinste Wunden lebensbedrohliche Blutverluste entstehen. Bei einer zu starken Neigung des Körpers, Blutgerinnsel zu bilden oder bei besonderer Risikolage (z. B. bei Vorhofflimmern des Herzens) können diese Wirkstoffe eingesetzt werden, um die Menge funktionsfähiger Blutgerinnungsfaktoren zu verringern. Die am häufigsten verwendeten Wirkstoffe sind Phenprocoumon, Warfarin und Acenocoumarol.

Direkte orale Antikoagulanzien (DOAK; früher: neue orale Antikoagulanzien, NOAK) Diese Klasse besteht aus zwei Untergruppen, den Faktor Xa-Hemmern (Apixaban, Rivaroxaban und Edoxaban) und dem Faktor II-Hemmer Dabigatran. Der Faktor II-Hemmer bindet direkt an das Eiweißmolekül Thrombin und blockiert seine Wirkung. So kann sich kein unlösliches Fibrin bilden und die Gerinnselentstehung unterbleibt. Faktor Xa-Hemmer hemmen direkt diesen Blutgerinnungsfaktor und verhindern das ungestörte Ablaufen der Blutgerinnungskaskade. So kann die Blutgerinnung verzögert oder gar nicht ablaufen.

Zu Risiken und Nebenwirkungen von Blutgerinnungshemmern fragen Sie bitte Ihren Arzt oder Apotheker.

Orale Blutgerinnungshemmer

Das Anwendungsgebiet für orale Blutgerinnungshemmer ist sehr vielfältig. Oftmals werden sie nur für einen kurzen Zeitraum verabreicht, um der Entwicklung eines Thrombus oder einer Embolie z. B. infolge einer operativ bedingten, erhöhten Immobilität entgegenzuwirken. Manche Patienten haben jedoch ein dauerhaft erhöhtes Risiko für Thrombosen und benötigen aufgrund dessen eine langfristige oder gar lebenslange blutgerinnungshemmende Behandlung. Dies ist z. B. bei Herzklappenersatz oder Vorhofflimmern der Fall.

Ist eine solche Langzeitanwendung notwendig, greift der Arzt meist auf einen Blutgerinnungshemmer zurück, der oral verabreicht werden kann. Die wichtigsten oralen Blutgerinnungshemmer, die in der heutigen Medizin eingesetzt werden, sind die Acetylsalicylsäure, direkte orale Antikoagulanzien und die Gruppe der Cumarin-Derivate.

Aufgrund der jahrelangen Erfahrung werden bei Langzeittherapien häufig Cumarin-Derivate eingesetzt, denn sie werden nicht nur oral in Form von Tabletten verabreicht, sondern weisen, wie in dem Fall von dem Cumarin-Derivat Phenprocoumon, zudem auch eine lange Wirkungsdauer auf und sorgen so für stabile INR-Werte.

Vitamin K ist an der Blutgerinnung maßgeblich beteiligt.

Unter normalen Bedingungen wird Vitamin K durch ein Enzym, einem Katalysator des Stoffwechsels, in einen aktiven Zustand überführt. Nur in dieser Form kann Vitamin K die Vorstufen der Blutgerinnungsfaktoren aktivieren und wird dabei selbst inaktiviert. Erst im Laufe des Vitamin-K-Regenerationszyklus wird Vitamin K über zwei Reaktionsschritte wieder in seinen aktiven Zustand versetzt.

Cumarin-Derivate wirken als Gegenspieler des Vitamin K.

Sie stören den Vitamin-K-Regenerationszyklus, indem sie die beiden Reaktionsschritte zur aktiven Form blockieren. Das inaktive Vitamin K kann nicht mehr in seine aktive Form überführt werden. Dadurch nimmt auch der Anteil aktivierter Blutgerinnungsfaktoren ab.

Ohne aktivierte Blutgerinnungsfaktoren kann die Gerinnungskaskade nicht weiter ablaufen, sodass kein Fibrin mehr gebildet wird, das die Blutplättchen und die roten Blutkörperchen zusammenhält. Der Blutgerinnungsprozess ist gehemmt. Da sich ohne Fibrinfäden keine weiteren Blutbestandteile am Thrombus anlagern können, wird der entstandene Thrombus durch körpereigene Prozesse abgebaut.

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